Gefangen in quälenden Gedanken

Dr.med.Alexander Jatzko
Dr.rer.Anne Hinckers
 

CMEI Zertifizierte FortbildungPosttraumatische Belastungsstörung Gefangen in quälenden Gedanken A. JATZKO, A.HINCKERS  

Quelle: Neurotransmitter 10/2006 Seite46-52 

Werden Menschen Opfer von Gewalt,sexuellen Missbrauchs oder Unfällen, kann das Ereignis so einschneidend sein,dass die Selbstkontrolle und das Sicherheitsgefühl erschüttert werden. Ist das Erlebte allein nicht zu bewältigen und leiden die Betroffenen unter den immer wiederkehrenden, belastenden Erinnerungen, sind effektive therapeutische Strategien gefragt.

Die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) gilt nach DSM IV (309.81) und ICD10 (F43.1) vor allem die letzte, verschlechtert die Langzeitprognose. Eine Remittierung innerhalb der ersten drei Monate ist die Regel [2], der natürliche Verlauf der Remittierung ist aber auch bis zu einer Zeit von sechs Monaten beschrieben [3]. Ein Drittel aller PTBS-Betroffenen zeigt einen chronischen Verlauf'[ 4]. als eine"funktionelle" psychische Störung
[1], die durch ein im Anschluss an ein traumatisches Lebensereignis auftretendes Hyperarousal, inrusives Wiedererleben,
Vermeidungsverhalten, emotionale Taubheit und Beeinträchtigung im alltäglichen Leben charakterisiert ist (s. Tab. 1, S. 51: Diagnostische Kriterien). Die Diagnose kann in der ICD 10 -anders lautend als in der DSM IV -nach Abklingender akuten Belastungsreaktion schon zwei Tage nach dem Ereignis gestellt werden. Die DSM IV geht von einem anderen Ansatz, der prognostischen Gliederung, aus: Der Erkrankungsverlauf ist hierbei unterteilt in eine akute Belastungsstörung und eine akute sowie eine chronische posttraumatische Belasrungsstörung. Jede dieser drei Stufen, vor allem die letzte,verschlechtert die Langzeitprognose. Eine Remittierung innerhalb der ersten drei Monate ist die Regel [2], der natürliche Verlauf der Remittierung ist aberauch bis zu einer Zeit von sechs Monaten beschrieben [3]. Ein Drittelaller PTBS-Betroffenen zeigt einen chronischen Verlauf'[ 4].

Historie
Die früheste klinische Beschreibung der PTBS geht auf das Jahr 4000 vor Christus zurück [6]. Eine erste ausführliche und facettenreiche Schilderung dieses Krankheitsbildes findet sich im 8. Jahrhundert vor Christus in Homers EposIlias im Zusammenhang mit den Kämpfen um Troja [7J. Gegenstand intensiveren wissenschaftlichen Interesses wurde die PTBS Ende des 19. Jahrhunderts unter anderem durch Hermann Oppenheim (1889-1919),Jean-Martin Charcot (1825-1893) und Sigmund Freud (1856-1939). Das damalige Erklärungsmodell legte intrapsychische,vor allem "hysterische" Vorgänge zugrunde [7J. Seit den 50er-Jahren war man der Auffassung, dass seelische Störungen weitgehend unabhängig vonfassbaren Vorgängen im Gehirn betrachtet werden müssten. Erst ab den70er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurden neurobiologisch orientierte pathogenetische Modelle in Erwägung gezogen [8J.

Epidemiologie
In einer Querschnittsstudie von 5.788 Personen zeigte sich eine PTBS-Prävalenz von 7,8 % (5 % für Männer, 10,4 0/0 für Frauen) [4J. Eine deutsche Stichprobe geht von einer Prävalenz von 1% bei Männern und 2,2% bei Frauen aus [9]. Bei Überlebenden eines Herzstillstandes konnte in 27 % derFälle eine PTBS nachgewiesen werden, wobei weder Analgesie noch Sedation einen Einfluss hatten [10J.
Daten einer neueren Studie mit % sowie eine Punktprävalenz von 9,1 % [11J. Hogeet al. beschrieben, dass 19,1 % der Kriegsheimkehrer aus dem Irak und 11,3 %aus Mghanistan psychisch auffällig waren; von ihnen litten 9,8 % (Irak) und4,7% (Afghanistan) unter einer PTBS [12].
1.200 repräsentativ ausgewählten Vietnamveteranen belegen eine Lebenszeitprävalenz für PTBS von 18,7
Nicht alle Personen nach einem Trauma hatten eine voll ausgeprägte PTBS,dennoch können diese Betroffenen in ihrer Lebensanpassung deutlich beeinträchtigt sein. Blanchard et al. beschrieben das Vorkommen einer subsyndromalen PTBS in einer Gruppe von Unfallopfern mit 20% im Vergleich zu46% mit Vollbild einer PTBS [13].

Kosten
Auf die gesamten medizinischen Kosten bezogen ist die PTBS die teuerste Angsterkrankung [14J. Chan und Mitarbeitern berechneten anhand einer Studie an 391 Verkehrsopfern PTBS-bezogene ökonomische Kosren von Aus $ 6.369.519,52 (ca.3.375.845 EUR) [15]. Die zirka 3,1-4,7 Millionen Gewaltopfer in den USA im Jahr1991, die eine psychische Behandlung erhielten, verursachten Kosten von 8,3-9,7 Mrd. längere Krankenhausaufenthalte [18]. $ [16]. Allein die Verkürzung der Zeit biszur richtigen Diagnose bei traumatisierten Frauen mit dissoziativer Störung (Reduzierung von den festgestellten 98,77 Monate auf zwölf Monate) könnte Einsparungen von 250.000 $ ergeben [17]. Laut Frommberger haben unbehandelte Patiemen mit PTBS nach Unfällen zudem längere Krankenhausaufenthalte [18].

Prädisposition, Verlauf und Prognose
Etwa 50-90% der Bevölkerung werden mindestens einmal in ihrem Leben mit einem potenziell traumatischen Ereignis konfrontiert [4, 19J. Das höchste Risiko eine PTBS zu entwickeln haben Menschen, die zuvor bereits ein traumatisches Erlebnishatten. Das PTBS-Risiko ist bei einer zuvor erlebten Gewalterfahrung um das neun-bis zehnfache erhöht [20, 21], um das zweifache für Frauen [4J. Es ist ebenso vergrößert bei einer zuvor erlittenen schweren depressiven Episode [4,22, 23], bei Neurasthenie [22J und bei einer narzisstischen Persönlichkeits-akzentuierung [24J.

Es wurde in vielen Studien versucht, Parameter für die Entwicklung einer PTBS zu erkennen. Folgende Befunde wiesen direkt nach dem Trauma aufeine höhere Wahrscheinlichkeit hin, eine PTBS zu entwickeln: psychologische Marker wieperitraumatisches dissoziatives Erleben [25], emotionale Taubheit oder Hyperarousal [26J als auch biologische Marker wie erniedrigter Kortisolspiegel[27J oder erhöhter Kortisol-und Noradrenalinspiegel [28], eine erhöhte Herzrate[29J oder ein erniedrigter Plasma-GABA-Spiegel [30J.

Bei einem Drittel der Betroffenen verläuft die PTBS chronisch über viele Jahre[4]. In einer deutschen Studie bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen mit PTBS wurde eine Chronifizierungsrate von 48 % bei 125 Betroffen beschrieben [31].Diese Daten zeigen, dass PTBS eine Erkrankung mit einem hohen Chronifizierungsrisiko ist.

Komorbidität
Patienten mit PTBS haben in bis zu 80 % der Fälle weitere DSM N-Diagnosen[4J. 85,2 % der Männer und 79,7% der Frauen zeigten eine weitere Achse-I-Störung, 60% der Männer und 50% der Frauen auch zwei und mehr. Die häufigsten komorbiden Störungen waren (Männer/ Frauen) Depression (51 %/65%),generalisierte Angsterkrankung (40 %/22 %) und Alkoholmissbrauch oder-abhängigkeit (37%/12%) [32J. In vielen Studien wurden auch vermehrte chronische somatische Erkrankungen wie kardiovaskuläre-und Autoimmunerkrankungen, rheumaroide Arthritis, Psoriasis, Hypothyreose [33J,gastrale Ulzera, und Asthma beschrieben.

Insgesamt haben PTBS-Patienten ein erhöhtes Risiko, vorzeitig zu versterben[33J. Neben somatischen Erkrankungen ist dafür auch eine mindestens um das sechsfach erhöhte Suizidversuchsrate bei bis zu 19 % der PTBS-Betroffenen verantwortlich [35,36]; auch ein ausgeprägtes Hyperarousal, Impulsivität und Ärger [37] tragen dazu bei.

Neurobiologische Befunde
Bei Betroffenen mit PTBS wurden -anders als bei der Depression -erniedrigte Kortisolwerte [38, 39] bei erhöhter Kortisolsuppression im Dexamethasontest beschrieben [40,41]. In psychologischen Stresstests zeigte sich eine erhöhte Korrisolanrwort [42]. Eine andere Komponente der HPA-Achse, das Corticorropin Releasing Homon (CRH), war bei normalen Kortisolwerten erhöht,wozu der Autor bemerkte, dass eine solche Konstellation bei keiner anderen psychiatrischen Erkrankung gefunden worden sei [43J. Erniedrigte Kortisolspiegel wurden auch bei erwachsenen Kindern mit und ohne PTBS von Holocaust überlebenden dokumentiert, wobei sich die niedrigsten Werte bei erwachsenen Kindern mit PTBS fanden [44]. Das adrenerge System ist aktiviert,die Noradenalinwerte im 24-Stunden-Urin sind erhöht [45]. In einer anderen Studie wurde vor allem eine gesteigerte nächtliche Noradrenalinexkretion nachgewiesen, die Auswirkungen auf die bei PTBS immer vorkommenden Schlafstörungen hat [46J. Blutdruck und Noradrenalinkonzentration im Liquorkorrelierten bei gesunden Probanden, jedoch nicht bei PTBS-Patienten [47J.Dieses zeigt, ähnlich wie die Kortisolbefunde, dass die sonst normalen Regelmechanismen bei einer PTBS verändert sind.

Auch veränderte Immunparameter wie beispielsweiseerhöhte IgM-[33] und veränderte Interleukinspiegel [48, 49] wurden beschrieben. Ferner zeigte sich in leukozytären Funktionstests eine vermehrte Aktivierung der Immunantwort[50-52]. Andere Untersuchungen konnten eine vermehrte Koagulationsneigung belegen [53J. Diese Befunde könnten insgesamt Grundlage für die vermehrten körperlichen Erkrankungen bei PTBS sein.
Dass eine PTBS nicht mit einer anderen Angststörung wie zum Beispiel einer Panikstörung gleichzusetzen ist, zeigt eine Vergleichsstudie, in der PTBS
Patienten auf einen CO nicht mit 2-Reiz vermehrten Panikattacken wie Panikpatienten reagierten, sondern ein Reaktionsmuster ähnlich gesunden Kontrollpatienten hatten [54]. Dieses Resultat weist auf veränderte biologische Mechanismen der PTBS in Gegensatz zu anderen Angsterkrankungen hin.

Bildgebende Befunde
In drei Metaanalysen wurden verminderte hippocampale Volumina nachgewiesen[55-57J; in einer Analyse flossen dabei jedoch nur Ergebnisse aus neun, ineiner anderen nur aus 13 Studien ein. Insgesamt zeigen 20 Studien verminderte hippocampale Volumina, in 13 Studien konnte diese Abnahme jedoch nicht bestätigt werden. In zwei Studien wurde eine Zunahme eines zuvor verminderten hippocampalen Volumens bei Patienten mit PTBS unter Therapie mit Paroxetin und Phenytoin beschrieben [58J. Auch Volumenveränderungen im anterioren Cingulumund in der Amygdala sind publiziert [56J. In funktionellen Untersuchungenwurden veränderte Aktivierungen in Symptomprovokationstests, vor allem imanterioren Cingulum, medialem präfrontalen Kortex, Broca-Zentrum,Amygdala  
Thalamus, Insel, parietalem und temporalem Kortex gefunden [59,60J. Hierbei wardie Aktivierung höherer kognitiver, kortikaler Strukturen, die auf limbiseheAreale wie die Amygdala inhibierend wirken könnten, vermindert gegenüber einervermehrten parietalen und niederen limbisehen Aktivierung [60J. In drei Studienwurde eine Deaktivierung des Broca-Zentrums bei Symptomprovokation nachgewiesen, was die verminderte sprachliche Ausdrucksweise der Patientenerklären könnte [60]. Auch bei positiven emotionalen Inhalten zeigt sich eine veränderte funktionelle Akrivierung hin zu unemotionaleren parietalen Verarbeitungswegen, welche die bei PTBS beschriebene emotionale Taubheit erklären könnte [61J. Dass zwischen dem Hyperarousal und dem dissoziativen Typneurophysiologische Unterschiede bestehen, wird zunehmend deutlicher. So wurden nicht nur verminderte Herzraten bei Traumakonfrontation beim dissoziativen Typim Gegensatz zu erhöhten Raten beim Hyperarousal-Typ gefunden, sondern auch veränderte kortikale und subkorticale Aktivierungen [59]. Somit kann vonmindestens zwei verschiedenen PTBS-Reaktionstypen ausgegangen werden.

Krankheitsmodell
Im Moment des Traumas kann es durch Aktivierung entweder kortikaler(dissoziativer Typ) oder amygdalärer Strukturen (Hyperarousal-Typ) [62J (vgl.auch Abb.) zu Funktionsstörungen thalamischer Synchronisationsprozesse kommen[63J. Es bildet sich eine Dissoziation im Zusammenspiel zwischen frontalem Kortex und Gyrus Cingulum auf der einen Seite und Amygdala und Hippocampusformation auf der anderen Seite aus [64J. Durch diese Nerzwerkstörung können Abspeicherungen im unteren limbisehen Bereich ablaufen,ohne dass hierbei höhere kortikale Areale regulierend eingreifen können. Aus diesem Grund werden die Abspeicherungen nicht in einem normalen Kontext eingebettet, da höhere kortikale Areale an der amygdalären-hippocampalen Abspeicherung nicht mitwirken können [59J. Werden diese dissoziativ abgespeicherten Gedächtnisspuren in Amygdala und Hippocampus im Anpassungsprozess nach dem Ereignis nicht durch kortikale Areale wieder geregelt beeinflusst, kann sich eine PTBS ausbilden. Hierbei spielen vielen europsychologische und neurohumorale Einflussfaktoren eine Rolle, die im Einzelnen bislang noch nicht ausreichend untersucht sind.

Diagnostik der PTBS
Zur DiagnosesteIlung einer PTBS werden semi-strukturiert cInterviewleitfäden wie beispielsweise das "Strukturierte Klinische Interview für DSM" (SKlD) [66J und das Diagnostische Interview beipsychischen Störungen (DIPS) [67J vorgeschlagen. Diese Verfahren können ebenfalls zur Erfassung einer komorbiden Symptomatik genutzt werden. Zur Erfassung des Schweregrades einer PTBS dient die Clinician Administered PTSDScale (CAPS) [68J in Form eines Interviewleitfadens. Der Therapieverlauf kann über zwei selbst-rating Fragebögen erfasst werden. Mittels der Impact of EventScale Revised (IES-R) [69J werden die Subskalen Intrusion, Vermeidung und Übererregung erfasst, außerdem kann ein Summenwert zur Intensität der erfassten Symptome errechnet werden.
Stärker an der DSM-IV und am [CD 10 orientiert ist jedoch die Postrraumatic 
Stress Diagnostic Scale (POS) [70J, mit der neben einem Scale (PDS), mit der neben einem Summenwert zur Intensität der Symptome Subscalen zur Intrusion,Vermeidung und Übererregung gebildet werden.

Therapie:
Die Behandlung der PTBS vor allem in den akuteren Stadien umfasst 3 Kategorien:
1. supportive Maßnahmen und Psychoedukation,
2. medikamentöse Therapie,
3. Psychotherapie, [71].
Hierbei ist anzumerken, dass das Konzept des Debriefings in Studien bisher keinen präventiven Nutzen für die Ausbildung einer PTBS zeigte, im Gegenteil diese eher verschlechterten [72].

 a) medikamentöse Therapie:
Adrenerge Inhibitoren:
Zur Zeit existieren noch keine Studien, die eine Wirksamkeit einer medikamentöse Therapie zur Verhinderung einer posttraumatischen Belastungsstörung belegen,wobei erste Hinweise existieren, dass der ß-Blocker Propranolol die Ausbildungder Erkrankung verhindern könnte [73]. Prazosin zeigte in Fallberichten eineVerminderung des Hyperarousals und der Albträume / Schlafstörungen [74].

SSRI:
Als Mittel der Wahl der akuten als auch Langzeitbehandlung der PTBS gelten heute die SSRIs [75]. Sie wirken auf die 3 Hauptsymptome, wirken auch auf diehäufigen comorbiden Störungen (z.B. Depresssion, Angst-, Zwangserkrankungen),wirken auch auf impulsives, aggressives und suizidales Verhalten und habenwenig Nebenwirkungen [71]. Hierbei wurden Wirknachweise für Fluoxetin(20-80mg), Paroxetin (20-50mg) und Sertralin (50-200mg, mittlere Dosen zwischen100-150mg) gezeigt, wobei eine Symptomreduktion nach 2-4 Wochen beschriebenwurde. Eine Wirkung auf die Symptome von Ärger und Reizbarkeit wurde schon in der ersten Woche gesehen [76]. Fluvoxamin hatte in einer offen Studie auch positive Wirkungen auf Schlaf und Albträume [77]. In Deutschalnd hat bisher nur Paroxetin als einziges Medikament die Zulassung zur Behandlung der PTBS. Eszeigen ca. 30% innerhalb der ersten 12 Wochen eine Remittierung der Symptome[78] wobei bei 20-40% keine durchgreifende Besserung mittels alleiniger Behandlung mit SSRIs beschrieben wurde [79]. SSRIs konnten jedoch auch zeigen,dass sie Rückfälle mindern können (48% Rückfälle für Placebo, 16% für Sertralin[79]). Die Therapieempfehlungen gehen dahin, dass eine Behandlung mindestens 3 Monate erfolgen sollte und bei positiven Ergebnis ein Jahr weitergeführt werden sollte [79]. Einige Patienten gaben jedoch vermehrt Albträume an und setzten deswegen den SSRI ab.

Antipsychotika:
In mehreren Studien konnten Olanzapin (5-20mg), Risperidon (0,5-8mg), Quetiapinund in einem Fallbericht jeweils Ziprasidon und Aripiprazol positive Effekteauf die PTBS-Symptomatik in allen Bereichen und besonders bei Schlafstörungenmit Albträumen [80, 81] zeigen. Die Indikation dieser Medikamentengruppe stellenzum einen psychotische Symptome als auch Add-on oder Monotherapie bei nicht genügender Wirksamkeit der SSRIs dar [71].

Andere Antidepressiva:
Es existieren zurzeit nur kleine Open-Label-Studien für Mirtazapin,Bupropion und Trazodon, wobei positive Effekte auf die PTBS beschrieben wurden.Venlafaxin (mittlere Dosis 225 mg) konnte in einer Pacebo-kontrollierten Studieeine ähnliche Wirkung wie Sertralin (mittlere Dosis 151mg) zeigen [82].


Antikonvulsiva / Stimmungsstabilisierer:
In existieren Open-Label-Studien für Valproat, Carbamazepin, Topiramat,Lamotrigin, Gabapentin, Tiagabin und Lithium. Es zeigten sich Wirkungen aufzumeist nur Teilsymptome, so dass diese Gruppe als Add-on zu betrachten ist.Gabapentin z.B. zeigt positive Effekte auf Schlafstörungen und Albträume alsauch auf Flashbacks [83], Lamotrigin auf die Wiedererlebenssymptomatik [84].

Trizyklische Antidepressiva:
Für Amitriptylin und Imipramin konnten einen wenn auch nur moderatenWirksamkeitsnachweis erbracht werden [85], jedoch nicht für Imipramin. Diese Medikamentengruppe zeigte keine positiven Auswirkungen auf Schlafstörungen beiPTBS

Benzodiazepine:
Benzodiazepine konnten bisher keinen positiven Wirknachweis für die Prävention als auch Behandlung der PTBS zeigen [71], so dass diese Gruppe in der Therapie der PTBS nur als Notfallmedikation ihre Berechtigung hat.

b) Psychotherapie:

Bisher konnte für 2 psychotherapeutische Verfahren eine ausreichende Wirksamkeit für die Behandlung des PTBS gezeigt werden: 1. kognitiv-behaviorale Psychotherapie (CBT), 2. Eye-Movement-Desensitization and Reprocessing (EMDR)[71, 86]. Für beide Therapien gilt, dass der Patient hierzu bereit sein musseine Konfrontation auszuhalten, ansonsten sind diese Verfahren noch zu früh.Unterstützende Maßnahmen wären eher indiziert. Bei Patienten mit komplexer PTBS ist es ratsam, diese in die Hände von sehr erfahrenen Therapeuten zu geben.

1) Kognitiv-behaviorale Psychotherapie (CBT):
Es sollte in der Therapie ein balanciertes Einsetzen beider Komponenten je nach Bedürftigkeit des Patienten erfolgen. Hierbei ist vor allem die Abwägungzwischen Motivation zum Bericht gegenüber der notwendigen Kontrolle des Patienten wichtig, je nachdem was für eine Symptomatik und auch Möglichkeiten der Verarbeitung vorhanden sind. Das Gefühl von Kontrollverlust ist eines derhäufigsten belastenden Erfahrungen von Patienten mit PTBS. 

Behaviorale Komponente:
Ziel dieser Komponente ist ein Abbau der Vermeidung mit gleichzeitigerHabituation. Die Patienten werden mit Reizen konfrontiert, die an das Traumaerinnern oder Bedingungen während der Traumatisierung ähneln. Die Wirksamkeitder Konfrontationen scheint umso größer zu sein, je größer die subjektiveBelastung und je stärker der mimische Furchtausdruck zu Beginn der Konfrontationssitzungen ist [87]. Es muss jedoch genauestens darauf geachtet werden, dass Patienten nicht überfordert werden. Dissoziiert beispielsweise ein Patient während der Konfrontationssitzungen, so ist eine Habituation nicht möglich.

Kognitive Komponente:
Zugrunde liegen die Annahmen, dass das Trauma grundlegende kognitive Schemataerschüttert und sie in dysfunktionaler Weise verändert („Das Böse kann jederzeit geschehen.“) oder es werden latent vorhandene dysfunktionale Schemataaktiviert und bestätigt („Ich bin schmutzig und wertlos.“) [88]. Angstsymptome werden als eine Wahrnehmung einer zukünftigen oder gegenwärtigen Bedrohungverstanden [89]. Dadurch erhält das Trauma seine herausragende Qualität. Es ist dadurch nicht mehr ein Teil der Vergangenheit, sondern gehört zur Gegenwart und bedroht die Zukunft („Es kann jederzeit wieder geschehen.“, „Ich werdeverrückt.“). Mit Hilfe verschiedener kognitiver Strategien können diese Kognitionen bearbeitet werden

2) Eye- Movement- Desensitization and Reprocessing (EMDR)
Die EMDR- Methode folgt einem Vorgehen in 8 umschriebenen Phasen, die eine Detailierung des üblichen phasenbezogenen Vorgehens bei psychisch Traumatisierten darstellen (Stabilisierung, Traumabearbeitung,Neuorientierung). Besonders ist für EMDR, neben dem sehr focussierten Vorgehen während der Traumabearbeitung, der Einsatz von bilateraler Stimulation (z.B.Augenbewegungen, Fingerberührungen oder akustische Signale) während des Prozesses des Wiedererinnerns. [90]. Hierbei werden cortico-limbische Prozesse unterstützt, so dass dysfunktionale cerebrale Netzwerkimbalancen korrigiert und hiermit eine Besserung der Symptomatik mit Einsichts- und Einstellungsänderungen erzielt werden kann (Jatzko et al., unveröffentlichte Daten). 

Zusammenfassung:
Die PTBS stellt in der Gruppe der traumaassoziierten Erkrankungen die für den Betroffenen einschneidenste Störung dar. Nicht nur dass sie eine erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität für den Einzelnen darstellt, sondern die PTBS ist eine volkswirtschaftlich sehr ernstzunehmende Erkrankung. Die Lebenszeitprävalenz von 7-8% und einer Chronifizierungsrate von 1/3 der initial Betroffenen zeigt die Wichtigkeit, diese Erkrankung zukünftig nicht nur mehr zubeachten und behandeln, sondern auch suffizientere Behandlungsmöglichkeiten zu entwickeln.
 

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